Архив
Поиск
Press digest
26 ноября 2021 г.
4 ноября 2003 г.

Катрин Птиниколя | Le Figaro

Установлен ген, отвечающий за ожирение

Группа французских и английских ученых выявила ген, который отвечает за предрасположенность человека к массивному ожирению, влияя на пищевое поведение человека и на выработку организмом инсулина.

Безусловно, речь идет о значительном прорыве в области генетики. Но не все можно объяснить влиянием генов. Неправильное питание и сидячий образ жизни вносят огромный вклад в распространение ожирения, от которого сегодня в мире страдает более 300 миллионов человек. Во Франции свыше 14 миллионов жителей страдают избыточным весом, а 5,3 миллиона больны ожирением.

Страна должна проводить жесткую политику профилактики детского ожирения, напомнили на прошлой неделе Медицинская академия и Академии фармакологии. В противном случае, предупреждают ученые, в 2024 году каждый четвертый малыш будет слишком толстым.

После десяти лет напряженных усилий ученым из англо-французской группы под руководством профессора Филиппа Фрогеля удалось показать, что мутации гена, которому сегодня присвоено имя GAD 2, повышают предрасположенность к ожирению (более 100 кг при росте 1,65 м) - заболеванию, которым страдает сегодня 1% французов и 5% американцев. Еще в 1998 году той же группе удалось обнаружить этот ген (тогда его называли Ob1) в 10-й хромосоме. В то время профессор Филипп Фрогель оптимистично полагал, что через год-полтора его коллеги смогут точно идентифицировать этот ген.

"Однако мы недооценили всех трудностей этого предприятия, - признает сегодня этот видный специалист, возглавляющий научные коллективы по обе стороны Ла-Манша. - Очевидно, что генетика человека - вещь намного более сложная, чем это представлялось раньше".

Ген GAD 2, располагающийся в 10-й хромосоме, ускоряет с помощью ферментов образование в организме нейромедиатора - гамма-аминобутирической кислоты (ГАМК). Последняя стимулирует аппетит, воздействуя на гипоталамус в мозгу. В этот процесс вмешивается и гормон гастрин, уменьшающий потребление человеком пищи.

"ГАМК занимает центральное место в сложной кишечной и нейронной системе, которая обеспечивает оптимальный вес, поддерживая баланс между воздействием веществ, способствующих аппетиту (а значит, и повышению веса), и веществ, вызывающих обратный эффект", - поясняют ученые.

Поэтому мутации генов, нарушающих данный баланс, могут вызывать превышение нормального веса. Ученым удалось установить, что GAD 2 имеет две разновидности мутации, одна из которых препятствует, а другая способствует развитию ожирения. Они показали, что ген действует в 6 раз активнее у "очень полных" людей. Это вызывает избыточное воздействие нейромедиатора ГАМК на гипоталамус, заставляя человека потреблять больше пищи.

"Таким людям очень трудно регулировать количество принимаемой пищи. Они едят, даже когда не испытывают голода. Но в данном случае речь идет о генетической особенности, которая сильнее культурных факторов человеческого поведения", - говорит профессор Фрогель.

Указанный ген в больших количествах присутствует и в клетках поджелудочной железы, которая вырабатывает инсулин (понижающий содержание сахара в крови). Но этот гормон, который обычно вырабатывается во время принятия пищи, обладает мощным анорексогенным эффектом, т.е. вызывает ощущение сытости. Мутированный ген задерживает выработку инсулина, что усиливает чувство голода, а следовательно, заставляет человека есть больше и способствует ожирению.

Приведет ли открытие к появлению соответствующих медикаментов? В этом пункте профессор Фрогель весьма осторожен. "Не знаю", - отвечает он, признавая, что волшебной пилюли от ожирения не появится.

Главная задача ученых - как можно полнее разобраться в сложностях человеческой генетики. Зато исследования в этой области, в свою очередь, помогут нам лучше понять, почему одни люди больше подвержены вредному воздействию окружающей среды, чем другие.

Источник: Le Figaro


facebook
Rating@Mail.ru
Inopressa: Иностранная пресса о событиях в России и в мире
Политика конфиденциальности
Связаться с редакцией
Все текстовые материалы сайта Inopressa.ru доступны по лицензии:
Creative Commons Attribution 4.0 International, если не указано иное.
© 1999-2024 InoPressa.ru