Иностранная пресса о России и не только

Исследование дает основания предположить, что у некоторых людей причиной обжорства может быть мутировавший ген, а не отсутствие силы воли.

В будущем ученые, возможно, создадут таблетки, помогающие таким людям укротить собственный аппетит.

По мнению исследователей, совместная работа швейцарских, немецких и американских ученых предлагает самую сильную гипотезу о том, что расстройства, связанные с едой, могут быть результатом генетической ошибки. Модель поведения едока сегодня считается сложным комплексом, имеющим связи с культурными традициями.

"Сила воли не всегда играет важную роль в снижении веса. Некоторые люди способны на такое волевое усилие. Другие ? нет, и я думаю, что таким пациентам очень трудно," ? говорит д-р Фриц Хорбер, глава исследовательской группы, изучающей проблему обжорства в клинике Hirslanden в Цюрихе.

Исследователи пытаются понять причины эпидемии ожирения, создающего риск диабета, заболеваний сердечно-сосудистой системы и других недугов. Ожирением страдают около 30 процентов взрослых американцев, 25 лет назад, по официальным данным, их было 14 процентов.

Среди причин такого роста часто называют высококалорийную пищу и сидячий образ жизни. Однако некоторые ученые начали связывать ожирение с несколькими генами, полагая, что наследственность является важным базовым фактором. Все чаще приходится слышать, что причиной проблем, связанных с едой, является тонкая связь между образом жизни и многими генами. По данным Национального института здравоохранения, обжорство, которым страдают около 4 млн американцев, пожалуй, является самым распространенным из подобных расстройств. Обжоры, не все из которых страдают избыточным весом, часто поддаются непреодолимому желанию набить желудок. Нередко они делают это втайне, а потом испытывают угрызения совести.

В статье, опубликованной в четверг в New England Journal of Medicine, ученые уделяют основное внимание гену, связь которого с ожирением устанавливалась в предыдущих исследованиях. Он называется меланокортин, имеет четыре рецептора и участвует в выработке белка с тем же названием, который помогает гипоталамусу, отделу мозга, регулирующему чувство голода, контролировать аппетит. Если ген, подвергшийся мутации, вырабатывает мало белка, организм испытывает чувство голода слишком часто.

При первоначальном тестировании 469 белых взрослых, страдающих ожирением в тяжелой форме, у 5 процентов был обнаружен ген, подвергшийся мутации. В другом сегменте исследования 20 носителей видоизмененного гена сравнивали с 120 другими людьми. Обжорами оказались все носители видоизмененного гена, тогда как среди людей с нормальным геном обжор было всего 14 процентов.

В другой статье, опубликованной в том же номере журнала, британские исследователи рассказывают, что обнаружили мутации того же гена более чем у 5 процентов из 500 детей, страдающих тяжелой формой ожирения. Генетическая связь оказалась настолько сильной, что ученые смогли использовать результаты химического анализа ДНК, чтобы предсказать, сколько каждый из обследуемых детей съест за один присест.

Швейцарский исследователь Хорбер считает, что причиной других расстройств, связанных с едой, в том числе и разных формы обжорства, может быть сочетание множества генетических факторов и особенностей среды обитания. Однако, по его мнению, изучение пока не имеющего научного названия связанного с этим геном синдрома обжорства особенно важно потому, что сопротивляемость синдрома диетам и физическим упражнениям чрезвычайно высока.

По словам Хорбера, обжоры, принимавшие участие в исследовании, почувствовали большое облегчение и освободились от комплекса вины, когда узнали, что их непреодолимое желание поесть имеет генетические причины. В частности, рассказывает д-р Стивен О'Рейхилли, входящий в британскую группу исследователей, которая работает в Кембридже, члены одной семьи пришли от этой информации в такой восторг, что заказали себе футболки с надписью "У нас мутация гена MC4".

Однако Эрик Рейвусен, исследователь генетики ожирения из университета Луизианы, говорит, что, не имея достаточных биохимических доказательств, он сохраняет "скептическое отношение" к гипотезе, предполагающей, что причиной синдрома являются именно эти мутации, а не другие - вблизи той же хромосомы.

Между тем один из авторов редакционной статьи, сопровождающей публикацию, специалист по диабету из Массачусетской больницы, д-р Джоэль Хейбинер, утверждает, что исследование, проведенное в Швейцарии, демонстрирует наличие "генетической причины или очень сильной связи с генетикой".

Он согласен с учеными, которые говорят, что в будущем компенсировать генетический дефект можно будет с помощью лекарств, действующих как белок меланокортин. Хейбинер полагает, что подобные химические вещества, состоящие из мелких молекул, можно будет давать в виде таблеток.