Ген, вызывающий преждевременное старение (синдром Хатчинсона-Гилфорда), был установлен международной группой исследователей во главе с французским ученым Никола Леви, профессором медицинского факультета Средиземноморского университета (Марсель-Тимон). Это открытие может помочь в диагностике, лечении и даже профилактике заболевания. Результаты исследования будут опубликованы на этой неделе в научном журнале Science.

Преждевременное старение ? крайне редкое заболевание, поражающее детей, которые стареют в 5?10 раз быстрее, чем обычный человек. Со всеми вытекающим отсюда последствиями, включая сердечно-сосудистые недуги и атеросклероз. Дети, пораженные синдромом Хатчинсона-Гилфорда, обычно умирают в 13-летнем возрасте.

Мутация, открытая Леви и его коллегами, происходит на уровне гена LMNA, который содержит в себе "архитектурный план" двух протеинов ? ламина А и ламина С. Вместе с ламином В эти белки образуют ткань, которая выстилают изнутри мембрану, окружающую клеточное ядро.

В ходе митоза (деления клетки на две генетически идентичные дочерние клетки. ? Прим. Inopressa) мембрана исчезает, позволяя ядру разделиться надвое. Когда вокруг обоих ядер образуется новая мембрана, ламины воссоздают ткань, которая устилает ее изнутри. В случае дефекта ламинов клеточное деление происходит неправильно и клетки преждевременно умирают, нарушая способность ткани к регенерации.

Открытие дает надежду на возможность лечения и других дегенеративных заболеваний, в частности миопатий.