Инъекция, которая стимулирует рост новых клеток мозга, вызывает потерю веса более чем на 15% - у лабораторных мышей. Эксперты надеются, что этот тип лечения, который продолжается несколько недель, в итоге можно будет превратить в метод похудания для людей.

Открытие было сделано благодаря неожиданным побочным эффектам препарата, который проходил испытания в 1990-х как средство лечения бокового амиотрофического склероза или болезни Шарко. Препарат под названием Axokine не привел к улучшению мышечного контроля, как предполагалось, однако участники испытаний сообщили о потере аппетита.

Биологи задумались о том, нельзя ли использовать этот побочный эффект для борьбы с ожирением. "Была попытка "превратить лимоны в лимонад" и выяснить, что этот препарат может сделать для контроля над весом", - поясняет Джеффри Флайер из Гарвадской медицинской школы в Бостоне, штат Массачусетс.

Axokine не показал высоких результатов в борьбе с лишним весом. В 2003 году его производитель фирма Regeneron провела клинические испытания и отказалась от идеи использовать препарат при ожирении. Однако исследователи поняли, что какой-то другой аналогичный препарат может перепрограммировать аппетит человека.

Далее Флайер и его коллеги обратили внимание на вещество под названием цилиарный нейротрофный фактор (ciliary neurotrophic factor - CNTF), которое, как и Axokine, стимулирует рост нервных клеток. Они ввели небольшое количество вещества в мозг мышей в районе гипоталамуса, который, как известно, влияет на аппетит. Кроме того, они ввели вещество под названием BrdU, которое метит новосформированные клетки зеленым цветом.

Затем исследователи посадили мышей на богатую жирами и сахарами диету, эквивалентную двум Биг-Макам и большому стакану лимонада в день для человека. Мыши с инъекцией CNTF потеряли около 16% своей массы за первые две недели и сохраняли вес на протяжении пяти недель эксперимента.

Группа Флайера вскрыла мозг животных, чтобы выяснить, как это происходит. Мыши, которым была сделана инъекция, имели в гипоталамусе почти в пять раз больше мозговых клеток по сравнению с мышами контрольной группы. Это доказало, что лечение стимулирует рост новых клеток. Исследовали опубликовали данные о своем исследовании в журнале Science.

Пока неясно, каким образом выработка новых клеток в гипоталамусе подавляет потребность в пище. Однако эксперты полагают, что дополнительные клетки делают гипоталамус более восприимчивым к гормону под названием лептин, который регулирует аппетит. О связи между лептином, развитием мозга и аппетитом было известно и раньше, однако считалось, что она фиксируется вскоре после рождения. Теперь становится понятно, что она может меняться во взрослом возрасте.

"Изучение реакции мозга на лептин может стать способом контроля приема пищи", - говорит Ричард Саймерли, который изучает гормональный контроль над аппетитом в Детской больнице в Лос-Анджелесе. Однако он подчеркивает, что на выработку приемлемого решения для человека потребуется некоторое время. "Чтобы дойти до этого, нужно сделать еще очень много", - указывает он.